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药物如奎宁，奎尼丁，氯奎，磺胺和青霉素实际上与这种指示剂不发生效应，但是这些物质引起尿液pH的改变类似于尿液pH本身超越试剂带缓冲能力而出现假阳性或阴性。 敏感性 6mg/ml白蛋白浓度和更高浓度可以得到轻微的颜色变化(微阳性)，位于阴性反应和30mg/dl反应区域之间。 评价 30mg/dl是第一个出现阳性颜色模式，因为病理的蛋白尿常高于这个值。没有明确达到30mg/dl的颜色变化常常被认为为阴性。然而，在临床上有明显肾损失的病人中，由于他们只有低浓度的蛋白尿，用这种方法进行监控病人的病情变化是不可能的。 误差产生的原因 假阳性的原因有： *输入聚乙烯吡咯烷酮（血液代制品） *尿液中含有季氨化合物或洗必泰消毒剂的残余 *菲叮药物治疗 临床意义 蛋白尿是肾病常见的症状，但是它并非特异。它的存在不能证实就是肾病，它的不存在也不能排出不是肾病。因此，尿蛋白检测可以用于各种诊断。 生理性蛋白尿 在健康肾功能正常的人，有时也会出现尿蛋白阳性，特别是30岁以后，大约90％生理性蛋白尿在这个年龄段。生理性蛋白尿的原因是肌体剧烈运动、精神紧张、直立位和脊柱前凸。蛋白尿与体温过低，发热妊娠有关，使用血管收缩药常常也可出现蛋白尿。在妊娠中，20％的妇女可以出现蛋白尿。 生理性蛋白尿是间歇性的，在晨尿中蛋白的排泄量正常，尿蛋白检查呈阴性，而在白昼蛋白分泌量可达5000mg/L。基于此种特性，生理性蛋白尿与病理性蛋白尿可以通过反复测定晨尿蛋白很容易的区分开来。 在生理性蛋白尿的病人中，其它的检查也可以证实，尿液中亚硝酸盐、红细胞、白细胞检查和病人血压都正常。一旦出现生理性蛋白尿，就应该反复检查尿蛋白以免及时发现肾病，找出病因。 肾前性蛋白尿 许多临床急性症状如腹绞痛、癫痫发作、血管梗塞、中风、头部受伤及手术治疗后，病人尿液中能够检测到蛋白。这种蛋白尿在肾外诱因消失而消失。由发热引起的蛋白尿常常是无损害性的，但是需要临床监视和整个过程的监控。 肾性蛋白尿 肾性蛋白尿是由于病理过程导致肾小球通透性增加引起的蛋白尿。 肾性蛋白尿通常是持续性的，在夜间和白昼的尿液标本中都能出现。一般情况下尿蛋白超过25mg/dl，常见于肾病。在肾小球肾炎中，尿蛋白浓度常在200-300mg/dl，但是在低浓度的蛋白尿无其它临床症状，这种蛋白尿常常可见于血尿。 肾小管蛋白尿可因肾小管细胞受损和/或肾小管重吸收功能紊乱。这种蛋白尿也可见于肾盂肾炎，囊肾和痛风肾。 间歇性的蛋白尿也可出现在慢性肾盂肾炎。 肾后性蛋白尿 肾后性蛋白尿见于膀胱、前列腺炎症和泌尿系出血性疾病。 六、尿葡萄糖 原理 葡萄糖测定的原理是基于特异的葡萄糖氧化酶-过氧化物酶，葡萄糖氧化酶（GOD）作用与尿液中D-葡萄糖使其形成β-D-葡萄糖内酯和过氧化氢（H2O2），过氧化氢再被过氧化氢酶催化释放出【O】，后者使色源（3,3’,5,5’-四甲基联苯胺）呈现不同的颜色变化（从黄色变化为兰绿色再变化为绿色）。 参考值 正常人空腹尿糖<1.1mmol/L(20mg/dl)；日间尿糖<1.7mmol/L(30mg/dl)。 敏感性 当尿液中无抗坏血酸时，本试剂带对尿糖检测敏感度大约为2.2mmol/L(40mg/dl)，所以轻微病理性尿糖可用高敏感度方法来检测，晨尿中病理性糖尿极限值大约是0.8mmol/L(15mg/dl)。 特异性 尿糖测定是一种酶促反应，在尿液其它物质存在下，只专门作用于尿液中的葡萄糖反应导致阳性结果，尿酮体对本实验无干扰，尿pH对实验也无影响，但是在试剂带测定之前，尿液不能酸化。 误差产生的原因 对于尿糖酶法测定，众所周知的干扰因素抗坏血酸的影响，在本法中已大大减少。在葡萄糖浓度为5.5mmol/L(100mg/dl)，高浓度的抗坏血酸不会产生假阴性结果。 其他具有还原性的代谢物和药物可以降低反应敏感性和影响实验结果，如水杨酸盐的代谢产物，在低浓度时不会产生影响，只有在大剂量时会干扰实验，影响测定结果。 假阳性结果很少见，除非盛尿的容器有过氧化物或强氧化清洗剂的残余。 临床意义 尿糖测定对于糖尿病患者早期诊断和糖尿病控制及自身监测都具有很高的诊断价值。另外，糖尿阴性并不能排除糖代谢正常，特别是糖尿病病人。此外，糖尿除糖尿病外还有一些其他疾病也可引起。 肾小管对糖的重吸收超过一定的极限(肾糖阈)即可出现糖尿。肾糖阈正常情况下为150-180mg/dl(8.3-10mmol/L)，但是在老年人和长期糖尿病病人中，这些人的肾糖阈还会提高。 糖尿病 在糖尿病病人中，每三个病人就有二个未被发现，其原因是在糖尿病早期缺乏临床症状。特别是长期糖尿病的病人有一种抱怨的倾向，如易疲劳，频繁的小便，伤口愈合很慢，部分认为这“正常年龄问题”，他们决不怀疑这是糖尿病潜伏的原因。因此，早期诊断具有决定性意义，因为早期治疗预防或延缓这些损害 | 
