[原创][讨论]关于血流变的研究发展和临床应用综述

第三部分 血流变基础知识

与检测项目临床意义

l 血流变基础知识

血液流变学发展阶段

宏观 微观 亚微观

(细胞流变学) (分子流变学)

血液流变学基础理论

1．流体具有粘性

2．切变率：

符号：γ 单位：s^-1

定义：由切变应力引起液体流动速率。

公式：γ=V/L

切变应力：

符号：τ 单位：Pa

定义：的液体单位面积上所受到使其流动的外力大小。

公式：τ=F/A 注：A为剪切面积

粘度:：

符号：η 单位： mPa·s

定义：由于外力作用，液体内部运动产生阻抗的内摩擦力的大小。

公式：η=τ/γ

3. 牛顿粘性定律:

公式：η=τ/γ

其中η为常量, η不随γ变化而变化

牛顿流体：服从此定律，如：水,血浆,标准油；

非牛顿流体：不服从此定律，如：血液,唾液,沥青。

4. 血液物理特性和流变特性:

物理特性:

1)红细胞比重大于血浆比重，形状为双凹面圆盘状；

2)红细胞平均直径:7-8μm,脾窦裂隙为1- 0.5μm,毛细管孔径为4μm;

3)血液具有沉降特点;

4)电特性,血细胞表面带负电荷.

流变特性:

血液是非牛顿流体,流变特性主要表现为粘度.

γ=f(τ) 当压积=0时,牛顿流体；

当压积>0.1时,非牛顿流体；

当压积=0.45, γ>200s^-1,近似为牛顿流体。

影响血液粘度的主要因素

1．血细胞压积：在正常人血液中，血细胞以红细胞（ RBC ）为主，约占血细胞体积的 95%因此，研究血细胞对血液粘度的影响，主要讨论红细胞的作用。习惯上将血细胞压积称为红细胞压积（ HCT ）， HCT 是影响血液粘度的最重要因素，血液粘度随 HCT 增加而迅速升高。

2．红细胞聚集：红细胞聚集主要影响低剪切下血液粘度。红细胞聚集增多时，低剪切下血液表观粘度增高。在正常情况下，当剪切率大于 50S-1 时，红细胞便不能聚集在一起，而呈单个分散状态，从而使流动的内摩擦阻力降低，这就是血液粘度随剪切率升高而降低的原因。

红细胞变形：红细胞在外部流体剪切应力作用下很容易被拉成椭圆形，并随流动方向取向，而且这些变形

1．和取向的程度随剪切率增加而增加，从而导致血液阻力降低。这就使血液粘度随剪切率升高而减少，上述红细胞聚集作用和变形与剪切率之间的关系，正是血液非牛顿流动的微观流变学基础。

2．血浆粘度：血浆蛋白是影响血浆粘度的主要因素，也是血液粘度的一个影响因素。

3．温度的影响：一般来说，温度升高使体液粘度降低，温度下降使体液粘度增高。但血液情况十分复杂，温度升高将导致红细胞聚集增高，于是使血液低剪切率粘度升高，而血浆粘度和高剪切率血液粘度都降低。

4．其他还有pH 及渗透压、剪切率、吸烟、饮酒及应激反应等，在此不在累述。

血液粘度测定时剪切率的选择

血液粘度系指在不同剪切率下的表观粘度，因为血液是非牛顿流体，所以血液粘度对剪切率有依赖性，既血液粘度是随剪切率变化而变化，随剪切率增高而降低，随剪切率的降低而增高，所以，血液在各个不同剪切率下所表现出来的粘度是不同的。国际血液学标准化委员会（ ICS Ｈ） 1986年在血液流变学血液粘度测定的指导意见中提出，理想的粘度仪测定应包括 1-200S-1 剪切范围。剪切率的高与低虽然是相对的，但对于血液来说，高剪切率可以选择 200S-1 ，中剪切率可选 50S-1-30S-1 ，而低剪切率测定最好能在 1S-1 附近进行。因为 1S-1 附近的血液粘度测定，有不容忽视的临床意义。在日常工作中，除非某种研究工作的需要，我们不可能对每一份标本都测定在各个剪切率下的粘度值，一般只测几个具有代表性的粘度值，即测低切下全血粘度和高切下全血粘度和测中切下全血粘度。因为不同剪切率下的血液粘度具有不同的流变学含义，高剪切率下血液粘度主要反映红细胞的变形状况（此时一般无聚集）的血流粘度。中剪切率状况下的血液粘度反映的是红细胞既已明显变形又无明显聚集状况下的血流粘度。低剪切率下的血液粘度可以反映红细胞聚集条件下（此时无变形）的血流粘度。

关于血液粘度的正常参考值

血液粘度是一个综合性指标，它是血浆粘度，血细胞压积，红细胞变形和聚集能力，血小板和白细胞流变特性等的综合表现。在作血液粘度正常参考值调查中，无论采取何种

类型粘度仪都要按具体操作要求，严格控制，对受检者一定要经过严格体检，选择的健康人群应包括无慢性病史，不吸烟，不饮酒，不肥胖，不服药，妇女要避开月经期。正常人血液粘度值虽有波动，但却有一正常参考值范围，但由于各实验室的检测仪器类型不同，所选择的剪切率不同，检测方法不统一，检测条件不一致，所用器材缺乏标准化，操作方法缺乏规范化，以及检测人员技术水平的差异等，目前要制定一个适用于各实验室的统一正常参考值是比较困难的。但各实验室要根据自己的实际条件，制定出本实验室的正常参考范围，提供给临床，切忌借用外地正常参考值。待本地区或全国在检测技术标准化、规范化基础上，全面开展血液流变学的质量控制，制定出一套完整的质控措施，此时，在本地区或全国范围内，进行较大人群的正常参考值调查才是可行的。

l 检测项目的临床意义

全血粘度：
全血粘度是反映血液流变学基本特征的参数，是反映血液粘滞程度的一项重要指标。血液是非牛顿液体，内含大量

血细胞及其他成分，其粘度不固定，随着剪切速率的改变而发生相应的变化。在低切变率时，血液形成红细胞聚集体，红细胞聚集体越多，红细胞聚集越强，血液粘度越高，低切变率下的全血粘度值，可以反映红细胞的聚集程度。高切变率下可反映红细胞的变形程度，高切粘度高，红细胞变形性差； 高切粘度低，红细胞变形性好。中剪切率状况下的血液粘度反映的是红细胞既已明显变形又无明显聚集状况下的血流粘度。

全血粘度测定对判别、诊断有一定意义。真性红细胞增多症、肺原性心脏病、充血性心力衰竭、先天性心脏病、高山病、烧伤、脱水均可使红细胞压积增加、使全血粘度升高。冠心病、缺血性中风、急性心肌梗塞、血栓闭塞性脉管炎、糖尿病、创伤等使红细胞聚集性增加而使全血粘度升高。镰状红细胞病、球形红细胞病症、酸中毒、缺氧等使 红细胞变形能力降低，也在某种程度上影响全血粘度升高。而各种贫血、尿毒症、肝硬化腹水、晚期肿瘤、急性白血病、妇女妊娠期则全血粘度降低。
血浆粘度

血浆粘度是反映血液粘滞程度的又一重要指标，而影响血浆粘度的因素有纤维蛋白原、球蛋白、白蛋白、脂类和血糖。血浆作为牛顿液体，血浆粘度较水略高，因含有各种血浆蛋白如白蛋白及球蛋白、脂质如胆固醇等，此外尚含有少量电解质。但其中以蛋白质对血浆粘度影响较大，故认为血浆是一种蛋白质胶体悬浮液。血浆蛋白对粘度的影响主要取决于蛋白质的分子形状、大小及其含量。其中以纤维蛋白原对血浆粘度影响最大。其次为球蛋白，分子量较大的球蛋白如 M 型球蛋白，分子量可达 106 ，在巨球蛋白血症或骨髓病症时，血中出现大量 M 型球蛋白、血浆粘度便显著增加。白蛋白对血浆粘度影响较小，脂质对血浆影响较更小。这些大分子血浆蛋白除了对血浆粘度的直接影响之外，还可能过增加红细胞聚集性，降低变形性，进一步增加血液粘度。血脂中低密度脂蛋白、胆固醇、甘油三脂的含量与粘度成正比。血糖过高或白血病患者，因大量白细胞裂解，血浆中会出现大量核酸（ DNA 和 RNA ），此时血液粘度也增加。 JL[v
测定血浆粘度的临床意义：

增高：见于肿瘤、风湿、结核、感染、放射治疗、自身

免疫性疾病。此外，也可见于 高热、大量出汗、腹泻、烧伤、糖尿病、高脂血症、部分尿毒症。
降低：过量补液，肝、肾、心脏或不明原因引起的浮肿，肾病，长期营养不良均可降低。
全血还原粘度（RV）Wd
在血流变学中，还原粘度是一个标准化指标，指全血粘度与血细胞容积浓度之比含意是当细胞容积浓度为1时的全血粘度值。这样使血液粘度都校正到相同血细胞容积浓度的基础上，以利于比较。.

若ηb和 RV 都高，说明血液粘度大，而且与 RBC 自身流变性质变化有关，有参考意义；

若ηb 高和 RV 正常，说明 HCT 高（血液稠）而引起血液粘度大，但 RBC 自身流变性质并无异常（对粘度贡献不过大）；

若ηb 正常而 RV 高，表明 HCT 低（血液稀），但 RBC 自身的流变性质异常（对粘度贡献过大），说明ηb还是高的，也有参考意义；

若ηb 和 RV 都正常，说明血液粘度正常。

ηp为血浆粘度,ηb为全血粘度
红细胞压积(HCT)N
红细胞压积又称红细胞比积，即为一定体积血液中红细胞总体积除以血液体积。'

HCT 是影响全血粘度的决定因素之一， HCT 增加常导致全血粘度增高，影响心、脑血流量及微循环灌注。实验证明，当 HCT 在 45% （ 0.45 ）以下时，血液粘度随 HCT 按指数关系增高，粘度与压积呈直线关系。当 HCT 超 过 45% （ 0.45 ）时，粘度与压积是对数关系。粘度值呈曲线增高，所以，当 HCT 超过 45% （ 0.45 ）时压积的微小变化可引起血液粘度的明显上升。由于 HCT 增高而导致全血粘度增高，常表现为高粘滞综合征（即高浓稠血症和高粘血症），血液瘀滞，出现微循环障碍时必须及时纠正，以免引发血栓等严重后果，现已有很多资料表明高压积与血管阻塞密切相关，高压积在心脑血管病的发病予测上有一定意义。

在全血粘度的测试中会发现其粘度值随着检测时间的延长而降低。这一特性称为血流触变性。因为血液在静止时红细胞易呈缗钱状聚集在一起，因此，测试一开始粘度值较

高，以后在一定的时间内因红细胞由聚集状态逐渐变成分散状态，粘度也就逐渐降低，红细胞压积越高，粘度降低所需要的时间也就越长。

　无论是国内与国外，在血液流变学检查上，都把 HCT 看得十分重要。但值得注意的是，这里只单独讨论的是 HCT 的病理改变及其临床意义，对一个具体病例而言，则不能孤立地去看待某项指标，必须综合分析，要有全局观念。 -47xR
血沉（ESR）[
即红细胞在单位时间内下沉的速度。红细胞沉降率与血浆粘度、 红细胞聚集、红细胞比积有关。8Mn?w
血沉测定做为血液流变学诊断指标之一，主要是用以观察红细胞的聚集性。很早就有人发现红细胞聚集时血沉增快，并提出与纤维蛋白原和球蛋白等因素有关，但未能提示其更深一层的意义，随着血液流变学研究的深入和发展，对于红细胞聚集性增强的研究，以及由此引起的血液粘度增高及其相关的一系列疾病有了突破性进展，血液流变学方面的意义是血沉在传统临床意义的进一步发展。=/
红细胞聚集可使血液流动减慢，血流阻力增大，血液粘

度增高红细胞聚集性增强时又表现为血沉增快。所以，在高粘滞综合症分型 —— 五大血症时，将血沉做为高聚型指标之一。e]t
血沉方程K值B
血沉快慢与血液成分改变有关，，特别是低剪切粘度明显增高，其粘度增高的程度与红细胞的叠连速度及数量有直接关系。这种血液粘度的增高来源于红细胞的聚集能力增强，而其中直接与红细胞多少（即 HCT 高低）密切相关。血沉在很大程度上依赖于 HCT ， HCT 成为影响血沉的主要因素。若 HCT 高， ESR 减慢，反之， ESR 增快 HCT 低， ESR 与 HCT 之间呈一定的数学关系。通过血沉方程 K 值的计算，把 ESR 转换成一个不依赖于 HCT 的指标，以除外 HCT 干扰的影响，这样血沉方程 K 值比 ESR 更能客观的反映红细胞聚集性的变化。9)z

血沉方程 K 值超出正常参考值，即 K>93 时，反映红细胞聚集性增加，血沉增快。

血沉与方程 K 值的关系：

ESR 快，且 K 值大，说明红细胞聚集性高， ESR 肯

定快。

ESR 正常，但 K 值大，表明 HCT 增高，且细胞聚集性高，说明 ESR 还是快。

ESR 快，但 K 值正常，表明 HCT 减低，但红细胞聚集性并不高，实际血沉并不快。

ESR 正常， K 值也正常，血沉一定正常。说明红细胞聚集性不高。

血沉与 K 值变化的流变学意义

ESR	K	血沉真实值	红细胞聚集性
正常	正常	正常	正常
正常	增高	增高	增高
增高	正常	正常	正常
增高	增高	增高	明显增强

红细胞变形性测定

正常 RBC 形状似一个双凹圆盘形。在微循环中， RBC 能进一步变形成子弹头形，降落伞形或拖鞋形，所以， RBC 在体内能根据流场的情况和血管的粗细来改变自己的形状，这就是红细胞的变形性，RBC 是机体内重要的气体交换单元，并将氧和营养物质，输送到各种组织和器官，同时将废物带走， RBC 的可变性是血液完成这一生理功能的必要条件，它直接影响到血液循环状况。红细胞在血液流动时，保持良好的变形能力对于维持血管中的正常流态，保证微循环正常灌注以及器官、组织氧和营养物质的供应是十分必要的，同时也有助于维持红细胞的正常寿命。所以， RBC 的可变形性有十分重要的生理和病理意义。 RBC 变形性是影响血液表观粘度、决定血液流动性、RBC 寿命以及体内微循环有效灌注的重要因素之一，因此，研究 RBC 在流场中的变形对于了解血液循环的生理规律，认识血液的流变性质，阐明细胞的普遍力学特性及某些疾病的发病机理和疗效观察，都有重要的价值，对许多疾病诊断、治疗和预防将起着极为重要的作用。

红细胞刚性指数(IR)d
血液在高切变率下的粘度低于中切变率下的粘度，这主要是由于红细胞并非刚性粘子，它在高切变率下沿剪切力的方向运动，并发生变形。这使得流动阻力就小，表现为粘度的下降，因此，在特定的高切变率下测定血液的粘度，可以度量红细胞的变形能力。红细胞刚性指数与高切变率下的全血表观粘度、血浆粘度及红细胞压积等指标有关。RBC 变形性愈差（即 RBC 越硬），血液粘度愈大，刚性指数 IR 愈大，红细胞刚性指数实际上就是高剪切率下的还原粘度。

目前各单位所用的粘度仪，在报告结果时，均通过计算给出红细胞刚性指数 IR 或红细胞变形指数 TK 值，实际上 IR 或 TK 值均是反映 RBC 变形能力的指标。 r
红细胞变形指数(TK)<^\@
用粘度测量法估计 RBC 变形性可利用粘性方程，利用下列方程计算 TK 值。

TK= η r0.4-1/ η r0.4 ×

式中η r 为血液的相对粘度，即全血与血浆粘度之比

　　　　ηb
（ηr=-------- )

　　　　ηp

利用 TK 值作为 RBC 变形性指标，首先是著名的澳大利亚学者 Dintenfass 采用的，故称为 Dintenfass 氏 TK 值法（他选180S-1 ）， TK 值与 HCT 无关，仅取决于相对粘度η r ，当 RBC 变形性愈差时，全血粘度愈大，相对粘度亦愈大，则 TK 值亦愈大。

正常情况下， TK 值约为 0.9 ，病理状态下可达 1.3 以上， TK 值愈大，红细胞变形性愈差

相对粘度#0:
相对粘度是两种液体粘度的比值。血液的相对粘度是全血粘度与血浆粘度的比值。全血高切相对粘度升高，反映 RBC 变形能力减弱，全血低切相对粘度升高则反映 RBC 聚集性增强。V5N9$P
红细胞内粘度>DE1R
红细胞的内粘度系指红细胞内含物成分或内含物作为一种高分子胶体溶液所显示的粘度。内粘度的高低与血红蛋白含量有重要关系。红细胞内粘度增高时，其变形能力减弱。红细胞平均血红蛋白浓度增加时内粘度呈指数增加，所以，内粘度在红细胞变形性方面起着重要的作用。红细胞内ATP(三磷酸腺苷)含量的多与少直接影响细胞的变形性，ATP含量降低时，变形性也降低。J
卡松粘度
卡松粘度与全血粘度是相对应的。卡松粘度是全血表观粘度降低的极限值。随着剪切率的增加，红细胞缗钱状聚集逐渐瓦解直至完全分散。血液表观粘度降低，剪切率继续增大，细胞可被拉长，顺着流线运动，血液粘度进一步降低，但降低不是无止境的，达到一个极限值就不再降低了，这个表观粘度的极限值或最低值，就是卡松粘度。卡松粘度与全血高切粘度相关非常显著，故与红细胞变形性有关。%l
卡松屈服应力Ot$
对于人体全血而言，只有施加于血液的剪切应力达至一定值，才能消除其内部阻抗并开始流动。此剪切临界值称τ c 为全血屈服应力。血液流动时，其内部剪切应力低于τ c 时，血液犹如固体，只会变形，不会流动。经血液流变学数据统计分析表明，卡松屈服应力与全血低切粘度相关十分显著，故与红细胞聚集性有关。全血流阻GX
流阻是血液在血管中流动的阻力。流阻取决于两个方面，一是粘度因素，即流经圆管中液体自身的粘度，粘度增大流阻增大，流阻与粘度成正比。二是几何因素，由于血管管径可变，血管的流阻就随着血管两端压强差的增减而变化，压强差增大时，流阻减小，流量增大。GFXNzy
红细胞聚集指数（ Arbe 、 RE ）^
静止血液中由于血浆大分子的桥联作用，使红细胞聚集成缗钱状，甚至连接成三维空间的网状结构。当机体处于疾病状态时，血浆中纤维蛋白原和球蛋白浓度增加，红细胞聚集体增多，红细胞聚集性增强，血液流动性减弱，使微循环血液量灌注不足，导致组织或器官缺血、缺氧。红细胞聚集指数是反映 RBC 聚集程度的一个指标，在低切剪率下，血液表观粘度主要取决于 RBC 聚集性，聚集性愈强，聚集程度愈高。红细胞聚集使血液表观粘度升高，一般而言，血液表观粘度升高程度与红细胞聚集程度之间呈正相关。因此我们采用血液相对粘度法测定低剪切率下血液表观粘度，就可以评价红细胞聚集性，其衡量指标是低剪切率下血液的相对

粘度η r 称为红细胞聚集指数 (Arbe)。+O:!U
目前用来观察 RBC 聚集性的指标很多，如血沉，血沉方程 K 值，红细胞电泳时间及电泳率和 RBC 聚集指数等，由于红细胞聚集性的强弱，主要体现在低剪切粘度上，通常也用全血低切粘度值直接代表红细胞的聚集性，如同用高切粘度值代表红细胞的变形性一样。

红细胞聚集性增高容易引起血液灌流障碍，也是形成血栓的一大原因。是许多脏器缺血性疾病的原因。

临床多种疾病可引起红细胞聚集性异常，炎症时免疫球蛋白 lgM 增加，促使 RBC 聚集性显著增强，血沉显著增加。缺血性心脏病，心肌梗塞患者红细胞聚集指数（ Arbe ）明显增大。对正常血样，一般剪切率在 50S-1 以上， RBC 聚集体可以解聚，而心肌梗塞患者，其中某些人的血样、剪切率高达 500S-1 仍然存在 RBC 聚集体，某些恶性肿瘤，其红细胞聚集指标明显增高。

RBC 形成聚集体，使血液粘度升高，其升高的程度与 RBC 聚集程度之间呈正相关，因此， RBC 的聚集性增高，聚集程度增加，促使血液粘度增加，同时也还可能伴随其他

血液流变学指标改变，导致血液阻力增大，血液流动性减弱，甚至使某些毛细血管、微小静脉堵塞，使循环血液灌注量不足，造成组织或器官缺血、缺氧、组织中酸性代谢产物增加，引起酸中毒，使 RBC 聚集进一步增强，变形性减退，某些血流变指标相应改变，形成恶性循环。

测定 RBC 聚集性指标，可用于某些疾病诊断，病情判断和药物疗效观察。 |M\q

红细胞电泳时间8
是反映红细胞聚集性的又一参数，红细胞表面带负电荷，电泳时在电场作用下总是向正极移动，移动速度与其表面所带的负电荷密度成正比。当表面负电荷减少时，红细胞间静电排斥力减少， 红细胞电泳时间增长，红细胞聚集性增强，反之则降低。
纤维蛋白原j{_w
血浆粘度对纤维蛋白原有一定的线性关系，因此纤维蛋白增高必然导致血浆粘度的增高，临床上有相一致的方面，但也不能等同，决定血浆粘度的因素还有免疫球蛋白、脂蛋白等大分子蛋白质类。许多资料表明：多种疾病，如冠心病、

高血压、脑梗塞、心肌梗塞、动脉硬化症、糖尿病坏疽、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、肾病综合征等能引起血浆纤维蛋白原浓度明显增高。血浆纤维蛋白原含量显著增高，引起血浆粘度升高。纤维蛋白原对红细胞、血小板的聚集起桥梁作用，使红细胞聚集性、血小板聚集性增加，从而导致全血粘度升高，血液处于高粘滞状态和高凝状态，血液阻力增大，随着病情发展，会出现微循环障碍。

血小板聚集

血小板是人体内作为促进止血和参与凝血的主要物质，血小板粘附于异物表面后很快即发生聚集。血小板聚集通常是指血小板与血小板之间相互粘着的能力，是止血和血栓形成的首要基本条件，是反映血小板功能指标之一。血小板参与机体内许多生理和病理过程，血小板功能异常，特别是聚集性异常与许多疾病的发生、发展有密切关系。根据泊肃叶方程，灌注血量与粘度成反比，由于血小板聚集性增高，可使毛细血管的灌注血量减少，血液粘度就会增加。目前已经证实，脑一过性缺血发作，就是因为血小板聚集性增强，血液粘度增高，最后形成微血栓，进而导致脑部微循环恶化，

而发生脑一过性缺血。

血小板聚集性降低的疾病：研究和应用表明，儿童特发性血小板减少性紫癜（ ITP ）、巨球蛋白血症、溶血性尿毒症综合征（ HDS ）、肝硬化、骨髓增生异常综合征和出血性疾病，如流行性出血热等，其血小板聚集性明显低于正常值。

血小板聚集性增高的疾病：聚集性增高的疾病常见的有心血管疾病，如冠心病、心肌梗塞、心绞痛、外周血管病等，脑血管疾病，如脑梗塞、缺血性中风等，还有高胆固醇血症、糖尿病和肾脏病等。冠心病、心绞痛、心肌梗塞患者的血小板对 ADP 和肾上腺素的聚集性显著增高，而血小板增高的程度与多种因素有关，如梗塞部位，发病时间，冠状动脉狭窄程度等。有许多报导，糖尿病人血小板聚集性和粘附性增高，且与病情有关，病程 5 年以上的，有视网膜合并症，有高血压和胰岛素依赖者，血小板聚集性增高尤为显著。

血小板粘附

正常血小板粘附功能对血管壁损伤的修复及止血有着重要的生理意义，血小板粘附性过低时易发生出血，血小板

粘附性增强时则易引起血栓形成及缺血性疾病。

血小板粘附率增高：常见于高血压，动脉硬化，冠心病、心肌梗塞，脑血栓形成，静脉血栓形成，高脂血症，雷诺氏症，痛风，多发性硬化症，糖尿病，肥胖症及某些恶性肿瘤等，均可使血小板粘附性增高，外科手术 1-2 日粘附性增高，约 1 周后逐渐恢复正常，这与外科手术可引起反应性血液凝固机能亢进有关。

血小板粘附率降低：常见于一些出血性疾病，再障，血小板无力症，急性白血病，假性血友病，尿毒症，肝硬化，多发性骨髓瘤，也见于长期大量服用阿斯匹林，保泰松等药物，体外循环时血小板粘附性亦降低。

体外血栓

测定体外血栓形成的目的，就是要摸拟地观察血液是否处于高凝状态，是血液流变学高凝的一个重要指标，血液处于高凝状态是心脑血管病及一切缺血性疾病的重要发病因素，其他一些疾病如糖尿病，恶性肿瘤等如果产生高凝状态则极易使病情恶化或发生并发症，所以测定体外血栓形成长度、湿重、干重指标，借以进行疾病的辅助诊断，判断病情变化，疗效观察及药物筛选。

总胆固醇

参考范围：<5.17mmol/l(<200mg/dl)，影响TC水平的因素有：年龄与性别。TC水平中青年期女性低于男性，50岁以后女性高于男性；长期高脂饮食、高热量饮食可使TC升高；遗传因素；缺少运动、脑力劳动、精神紧张等。高TC血症是冠心病的主要危险因素。高胆固醇血症，TC>6.47mmol/l(>250mg/dl)，严重高胆固醇血症，TC>7.76mmol/l(>300mg/dl)。

总胆固醇增高见于以下病症：

家族性高tc血症（低密度脂蛋白受体缺乏），家族性载脂蛋白b缺乏症、混合性高脂蛋白血症；

肾病结合征、甲状腺功能减退，妊娠，糖尿病等。

总胆固醇降低见于以下疾病：

家族性无β或低β脂蛋白血症；

甲状腺功能亢进，营养不良，慢性消耗性疾病。

高密度脂蛋白

高密度脂蛋白能摄取外周组织的游离胆固醇并将其运

输到肝脏。流行病学的研究表明，高密度脂蛋白是具有抗动脉硬化功能的脂蛋白。血清中高密度脂蛋白胆固醇的含量与心、脑动脉硬化的发病率和病变程度呈负相关。高密度脂蛋白胆固醇的含量或高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与总胆固醇（TC）含量的比值(HDL-C/TC)较总胆固醇能更好地预测心、脑动脉硬化的危险性。
高密度脂蛋白胆固醇降低可见于急、慢性肝病，急性应急反应（心肌梗塞、外科手术、损伤），糖尿病，甲状腺功能亢进或减低，慢性贫血等。

低密度脂蛋白

低密度脂蛋白-胆固醇约占血浆脂蛋白总量的40-50%。它的主要生理功能是转运体内的胆固醇。将肝脏内的胆固醇经血液转运到各个组织进行利用。它是动脉硬化的重要检测指标。

临床意义:

(1)LDL-C升高是动脉硬化的危险因素，协助诊断高脂蛋白血症。
(2)LDL-C降低可见于家族性低β-脂蛋白血症，无β脂蛋

白血症，其原因是体内合成载脂蛋白β减少或不能合成载脂蛋白β。

甘油三脂

增高：动脉粥样硬化，肾病综合症，糖尿病，甲状腺功能减退，胆道硬塞，急性胰腺炎，糖原积累病，原发性甘油三脂增多症，妊娠后期。

一上来就如此专业的重量级长贴，厉害！！！

楼主会去做血流变吗？

呵呵，这个问题问得比较尖锐了。反正我肯定不会去做血流变检查的......

我对这个不感兴趣，绝对不会花这个冤枉钱去做这个毫无意义的检查。

好多理论啊

血流变的意义，要说出来，1001夜也说不完，但要是让一个工程师去做这个检查，1000个里我想会有1001个不愿去做（当然，为说明仪器修好了等时候会迫不得已抽血做）反正我是不去抽来做。