血气分析及有关问题-->yeec转移

目 录 标本采集 药物的影响 参考值范围 单位换算 呼衰的诊断标准 　 有关概念 关于二氧化碳 　 标本采集 用专用的采集血气标本注射器或用1000U肝素湿润过针腔并排出多余肝素液体的2ml或5ml注射器抽取动脉血（必要时可采静脉血，但须注明）1ml，立即将针头插入橡皮块密封，来回搓动注射器以抗凝。立即送检。 抽血时谨防产生气泡，避免空气中的氧混入或血标本中的二氧化碳溢出。 防止溶血或血液凝固。 药物的影响 碳酸氢钠、利尿剂、谷氨酸钠、保泰松、阿司匹林等可使pH升高。 四环素、异烟肼、降糖灵、氯化铵可使pH降低。 尿激酶可使pO2升高。 杜冷丁、海洛因、异丙肾上腺素可使pO2降低。 参考值范围 项 目 动脉血 静脉血 pH 7.35 ～7.45 7.32～7.42 pCO2 4.65～6.00kPa 5.30～7.30kPa pO2 10.60 ～13.30kPa 4.80～6.66kPa 　 单位换算 mmHg × 0.1333 =kPa kPa × 7.501 = mmHg 呼衰的诊断标准 在海平面高度吸空气时： 动脉血氧分压（pO2）:﹤7.99 kPa 动脉血二氧化碳分压（pCO2）:>6.66 kPa 有关概念 pH：是[H+]的负对数。血液pH实际上是没有分离血细胞的血浆pH。 通常取动脉血在37℃不接触空气的情况下测定pH。病人体温高于37℃时，实际pH值比测得值低，反之，则实际pH高于测得pH值。因此需要根据抽血时病人的体温校正pH值。 现代的血气分析仪度可以根据输入的体温自动进行校正。 pO2：氧分压指物理溶解在血浆中的O2的张力。 正常人体在一个大气压的情况下，每100ml血液中的溶解氧仅为0.3ml，所需的氧主要来自于HbO2释放的氧。动脉血pO2的参考值为：10.6 ～ 13.3kPa。低于7.3kPa即有呼吸衰竭，低于4kPa即有生命危险。 pCO2：二氧化碳分压指物理溶解在血浆中的CO2的张力. pCO2参考值：动脉血pCO2：4.6～6.0kPa，静脉血pCO2：5.3～7.3kPa。 p50：血红蛋白50%氧饱和度时氧分压 －反映血液输氧能力及氧与血红蛋白的亲和力。参考值：3.3～3.7kPa。 p50增加：提示氧离曲线右移，氧与血红蛋白的亲和力下降，Hb易释放氧。 p50下降：提示氧离曲线左移，氧与血红蛋白的亲和力上升，Hb易结合氧，但不易释放氧。因此，当p50降低时，尽管O2Sat较高，实际上组织同样缺氧。 AaDpO2：肺泡动脉氧压差指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间的差值。 AaDpO2是判断换气功能是否正常的一个依据。在心肺复苏中，它是反映预后的一项重要指标。当AaDpO2显著增大时，反映肺郁血和肺水肿，肺功能可能严重减退。 AaDpO2显著增大表示肺的氧合功能障碍，同时pO2明显降低。这种低氧血症吸纯氧不能纠正，如肺不张和成人呼吸窘迫综合征。 AaDpO2中度增加的低氧血症，一般吸纯氧可望得到纠正，如慢性阻塞性肺部疾患。 AaDpO2正常，pCO2增加，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经肌肉病引起的肺泡通气不足所致的低氧血症。 关于二氧化碳的几个概念（根据有关资料整理） CO2是影响呼吸强弱的重要因素之一。适当浓度的CO2兴奋呼吸中枢，浓度过高则起抑制作用。 正常情况下，24小时内由肺排出CO2约400～450ml，对维持 机体酸碱平衡状态起重要作用。日常工作中需区分以下几个不同的概念。 二氧化碳总量（TCO2） 重要提示： 双击可滚动页面，单击停止 二氧化碳分压（pCO2） 二氧化碳结合力（CO2CP） -------------------------------------------------------------------------------- 二氧化碳总量（Total Carbon Dioxide,TCO2） 是指未经正常人肺泡平衡过的，在温度37℃条件下所测得血浆内CO2的总量。它包括溶于血浆中的CO2，主要是来自HCO3－及H2CO3中的CO2，其次为物理溶解于血浆的CO2，仅为前者的1／20。故TCO2是存在于血浆中的H2CO3、CO22－、［HCO3－］、蛋白质氨基甲酸酯所含CO2的总和，即血浆中一切形式的CO2的总和。 2． 直接测定或按以下公式计算： TCO2＝ ［HCO3－］＋pCO2×0.03 pH＝pK＋log［HCO3－］/ α×pCO2 。 3．TCO2参考值：24～29 mmol/L。 4．临床意义： TCO2受呼吸和代谢双重因素影响，当CO2潴留或体内HCO3－增多时，TCO2均上升，当CO2或HCO3－减少时，TCO2则下降 。 -------------------------------------------------------------------------------- 二氧化碳分压（Partial Pressure of Carbon Dioxide,pCO2） 是指物理溶解在血浆中的CO2的张力。是反映呼吸性酸碱平衡的重要指标。因为CO2具有较强的弥散能力，故pCO2基本上可以反映肺泡的CO2压力 。 通常取动脉血在37℃不接触空气的情况下用血气分析仪直接测定pCO2。 1．正常血液中的CO2， 结合状态（HCO3－）占95％，其余5％以溶解状态存在。 pCO2×0.03＝［H2CO3］，（0.03为血浆内CO2在37℃时的溶解系数α） 从Henderson—Hasselbalch方程：pH＝pK＋log［HCO3－］/ α ×pCO2中可以看出pH与pCO2之间的关系 ：当pCO2增高时，pH降低，为呼吸性酸中毒；pCO2降低时，则pH升高，为呼吸性碱中毒。 2．pCO2参考值： 动脉血pCO2：4.6～6.0kPa，与肺泡pCO2相同。 男4.76～6.20kPa；女4.32～5.81kPa >2岁3.99～5.99kPa 新生儿3.99～5.99kPa 婴儿及儿童：<2岁3.99～4.66kPa 静脉血pCO2：5.3～7.3kPa。 3．临床意义：因CO2弥散力很强，能自由地从肺泡弥散至血液中，故血浆内pCO2与肺泡内pCO2经常维持平衡。动脉血pCO2实际反映了肺泡内pCO2，二者基本相符。 动脉血pCO2与溶解于血浆中CO2量有关，它反映肺泡通气量的水平，亦即反映CO2产生和排出二者的关系 ，故能反映出酸碱平衡中的呼吸性因素。在CO2产生无改变的情况下，如呼吸深快，CO2排出增多，则pCO2下降，示通气过度；反之，若通气量不足，CO2在体内潴留，pCO2将上升。CO2潴留（通气不足）与通气过度均有原发与继发之分，均可由PCO2高低影响血液的酸碱度，导致呼吸性酸中毒或碱中毒。原发是指呼吸因素异常引起，也就是呼吸性酸中毒或碱中毒；继发是由于代谢因素改变而引起的CO2潴留或通气过度。前者需要改善呼吸功能，后者属于机体的代偿机制。测定pCO2有助于某些疾病的诊断与鉴别诊断（如肺性脑病与肝昏迷）；了解呼吸衰竭的程度，选择治疗方法与考核治疗效果。 pCO2高低与病情的关系：pCO2能较准确地反映呼吸功能状态。pCO2>6kPa为高碳酸血症，提示通气不足，示有CO2潴留，为呼吸性酸中毒；<5.99kPa，为低碳酸血症，提示通气过度，示CO2排出过多，为呼吸性碱中毒； pCO2>4.66kPa时可出现呼吸衰竭，>7.32kPa是诊断呼吸衰竭的标志之一；当pCO2升至10.64kPa以上，出现中枢神经的抑制症状，临床上称“二氧化碳麻醉”，首先表现为神经反应迟钝、头痛、定向力障碍，进而出现精神错乱、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至发生抽搐。当pCO2升至15.96kPa时，几乎不可避免地出现昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般缩小，颅内压升高，危及生命，pCO2升高对病情的影响程度，与个体有明显差异，与CO2潴留产生的快慢有直接的关系。当CO2急剧潴留（急性呼吸衰竭），即使pCO2未超过10.64kPa，亦可出现昏迷。 pCO2增高：示CO2在肺内积聚,血浆内氢离子浓度则增加。见于代偿性呼吸性酸中毒及失代偿性呼吸性酸中毒。 代偿性呼吸性酸中毒：多见于有肺部疾患者，因有通气功能或弥散功能障碍，使血液中CO2潴留，pCO2升高，在碳酸酐酶作用下形成H2CO3增多，pH下降，呈高碳酸血症。当代偿机理使血液HCO3－增加时，标准碳酸氢盐增多。pH调整到正常范围而呈代偿性呼吸性酸中毒。 失代偿性呼吸性酸中毒：多发生在严重的或急剧的CO2潴留时，如慢性肺部疾病急性加剧时，CO2遂急剧潴留，代偿作用发生较慢，来不及进行调节。当pCO2升高达9.31～11.31kpa以上时，不能充分发挥代偿作用。呼吸中枢对pCO2失去反应，呼吸抑制进一步加重，血内pCO2继续升高，pH下降，呈失代偿性呼吸性酸中毒。 pCO2增高，常见于阻塞性肺气肿、慢性支气管炎、支气管哮喘、充血性心力衰竭、呼吸中枢疾患，吗啡、巴比妥类中毒、大脑器质性疾患。 pCO2降低：因呼吸浅快，pCO2因CO2排出增多而降低。常见于以下疾患: 神经精神疾患：癔病、精神病、脑炎、脑膜炎、采血时精神紧张。 缺氧：肺水肿、肺纤维化、肺炎。 疼痛、高热、贫血、肝昏迷所致血氨增高。 -------------------------------------------------------------------------------- 二氧化碳结合力（Carbon Dioxide Combining Power,CO2CP）： 是在厌氧条件下取静脉血分离血浆再与正常人的肺泡气（pCO25.32kpa, pCO213.3kpa）平衡后的血浆CO2含量。也就是说CO2CP是指在隔绝空气的条件下，将病人血浆用正常人的肺泡气（pCO2均为5.32kpa）平衡过，所测得血浆内CO2的含量，减去已知的溶于血浆中的CO2部分所得的值。 1．CO2CP参考值：20～30mmol/L或50～70 Vol％ 。 2．临床意义：表示来自碳酸氢盐与碳酸的CO2的总量，受代谢性与呼吸性两 个因素的影响。 CO2CP与标准碳酸盐（SB）的作用相似，它只反映HCO3－中的CO2含量，亦即结合状态的CO2量。 结果的高低代表了人体内HCO3－储备量的多少，亦即反映了代谢性酸碱平衡情况。如果用滴定法测定。其值即包括结合状态HCO3－中的CO2，也包括溶于血浆中的CO2，故此值与TCO2很近似 。 二氧化碳结合力测定基本代表血液中碱储备量。碱储备是血中最主要缓冲剂。碱储备的增加既可能是呼吸性酸中毒的代偿，也可能是代谢性碱中毒的直接后果。相反，碱储备减少，可能是代谢性酸中毒，或是呼吸性碱中毒的代偿。故CO2CP代表呼吸和代谢二者综合的结果。在呼吸性酸中毒并发代谢性酸中毒时。仅借CO2CP说明呼吸衰竭则不够全面。碱储备需要通过肾脏来调节 ，但作用迟缓。在急性呼吸衰竭时, CO2急剧潴留,碱储备的增加，落后于碳酸增加速度，CO2CP就偏低。 （1）增高：示代谢性碱中毒、或代偿后的呼吸性酸中毒。常见于幽门梗阻、剧烈呕吐、胃酸损失过多；或服过量碱性药物后所致之代谢性碱中毒，以及肺源性心脏病等呼吸中枢抑制疾患所致代偿性呼吸性酸中毒。 （2）减低：示碱储备不足，为代谢性酸中毒，亦可为代偿性呼吸性碱中毒。只有代谢性酸中毒，或呼吸性碱中毒才显示降低。 二氧化碳结合力降低，最常见于感染性休克，流行性出血热等病，降低越多，示病情越重且预后不良。出血热休克期、少尿期，糖尿病昏迷时降低均较显著。降低还常见于严重腹泻、肾功能衰竭、肠道瘘管等病引起的代谢性酸中毒，及各种病因引起的呼吸中枢兴奋，各种呼吸道疾患等呼吸性碱中毒。 此外服过量酸性药物（如水杨酸钠等），亦可致二氧化碳结合力降低。代谢性酸中毒的轻重，根据二氧化碳结合力降低程度分为： 轻度酸中毒：22.45～17.96mmol/L 中度酸中毒：17.96～13.47mmol/L 重度酸中毒：<13.47mmol/L； 预后极严重：<6.74mmol/L。 3．酸碱平衡失调：单靠二氧化碳结合力增减不能完全肯定酸中毒或碱中毒。呼吸性酸中毒及 碱中毒时应同时测定血液酸碱度。除原发性呼吸因素的影响，其数值增减可表示碳酸氢盐量的增减，以反映代谢性酸碱平衡失调的程度。

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